Bejegyzésünkben áttekintjük a véralvadás folyamatát, az alapismeretekhez képest kissé mélyebben. Végignézzük a biokémiai mechanizmusokat, a véralvadási faktorokat és a véralvadási zavarokat is. Nem kell megijedni, azért nem lesz annyira bonyolult!

A szemléltetéshez angol nyelvű videókat is beillesztettünk,

A véralvadás általános mechanizmusa

Szervezetünkben, függetlenül attól, hogy hajszáleres, visszeres vagy ütőeres (kapilláris, vénás, artériás) vérzés következik be, a véralvadás mechanizmusa megegyező. Az érfalak sérülését és a környező szövetek roncsolódását követően a szervezet védekezése a reflexes érösszehúzódás, amely az erek összehúzódása által csökkenti a sérült területre érkező vér mennyiségét. Az érösszehúzódásnak nagy mennyiségű vér vesztésekor van igazán fontos szerepe, ez lényegében a szervezet sokk elleni fellépését jelenti. A sejttörmeléknek tekinthető, sejtmaggal nem rendelkező, membránnal határolt vérlemezkék (trombociták) összetapadása (aggregáció) ún. fehér trombust alakít ki, amely a sérült eret már képes elzárni. A véralvadás további lépéseként a folyékony vérből laza, kocsonyás jellegű test, a vérlepény képződik, amely vérrögöt (trombust) képezve végleg elzárja a vér útját.

A véralvadás részletesebb és biokémiai mechanizmusa

Az érfal sérülése során a vér közvetlen kapcsolatba kerül az erek falában található kollagénrostokkal, ez eredményezi a trombociták (vérlemezkék) megtapadását a sérült felületen. A vérlemezkék megtapadása (adhézió) alakváltozásukat idézi elő, lemezkéből gömbformát öltenek, s a bennük található anyagokat leadják (szekréció). A leadott anyagok egy része a vérlemezkék tapadását segíti elő (pl.: fibronektin), míg másik része az erek összehúzódását serkenti (pl.: szerotonin).

Az előbbi folyamattal egy időben egy bonyolult biokémiai folyamat is elindul. Ezt a folyamatot belső (vérplazmából kiinduló) és külső (érfalból vagy más szövetekből kiinduló) tényezők is beindíthatják. Az elinduló reakcióláncban tizenhárom, ún. véralvadási faktor vesz részt, melyek többsége fehérje.

Jelenleg még nem ismert valamennyi faktor aktiválási mechanizmusa. Nem tisztázott teljesen a belső út legelső faktorának (XII., Hageman-faktor) aktiválódása, de bizonyos, hogy ez aktiválja a XI. faktort (hemofília C faktor), amely ezt követően a IX. faktor (Christmas-faktor) aktiválódását eredményezi. A IX. és VIII. faktor, valamint a kalciumion összekapcsolódásával kialakuló komplex a X. faktor (Stuart-Power faktor) aktiválódását eredményezi, amely az V. faktorral (proakcelerin) és kalciumionnal újabb komplexet képezve aktiválja a II. faktort (protrombin). A véralvadási folyamat a protrombin aktiválódásától a legismertebb. A protrombin trombinná alakul, amely beindítja a fibrinogén fibrinné alakulását (I. faktor). A fibrin molekulák összekapcsolódnak, így jönnek létre az ún. fibrinszálak, amelyek még könnyen oldódnak. Stabilizálásukat a XIII. faktor (fibrinstabilizáló faktor) biztosítja. A stabilizált fibrinszálak a vörösvértestek nagy tömegét kötik meg, és kialakul a trombus képzésére alkalmas vérlepény. Ezt követően indul meg a seb gyógyulásának folyamata. A külső mechanizmus útja valamivel rövidebb. A szövetekből felszabaduló III. faktor a VII. faktorral komplexet képezve kalcium jelenlétében aktiválja a X. faktort. Innentől a belső úttal megegyező reakcióláncként (kaszkád) folytatódik.

Egy másik, kiválóan érthető angol videó a véralvadási faktorok aktiválódásáról ITT.

A K-vitamin szerepe a véralvadásban

Ki gondolná, hogy a karfiolban, káposztában, paradicsomban, tejben megtalálható, illetve a bélbaktériumok által termelt K-vitamin nélkülözhetetlen a véralvadáshoz? Pedig így igaz. A véralvadási faktorok közül a II., VII., IX. és X. előállítását (szintézisét) a K-vitamin segíti. Egészséges ember esetén a bélbaktériumok megfelelő mennyiségű K-vitamint termelnek. Probléma akkor lép fel, ha a bélflóra, pl.: antibiotikumok hatására károsodik, vagy a zsírok emésztése és felszívódása szenved zavart. Ilyenkor az említett táplálékok fogyasztásával pótolhatjuk. A csecsemőknek addig kell K-vitamint adni, amíg meg nem telepednek a szükséges baktériumok a bélrendszerükben.

A véralvadás zavarai

A véralvadás életmentő védekezési reakció, bármilyen rendellenessége az életet veszélyezteti. A véralvadási zavaroknak alapvetően két típusa van, az egyik esetben nem alvad meg a vér, míg a másik esetben sérülés nélkül játszódik le a véralvadás folyamata.
A véralvadás hiányát vagy csökkent működését eredményezi bármelyik véralvadási faktor (kalcium, K-vitamin stb.) hiánya, illetve a véralvadás szabályozó enzimek kóros működése. Ilyen véralvadást szabályzó enzim a plazmin, melynek az a szerepe, hogy a seb gyógyulását követően a fibrinszálakat lebontsa, s ezáltal eltakarítsa a vérrögöt az érpályából. A fibrinváz feloldódásának jelenségét fibrinolízisnek nevezzük. A plazminon kívül más anyagok is közrejátszanak a véralvadás korlátozásában, közülük legfontosabb az antitrombin, amely a trombin inaktiválását eredményezi.

Szerencsére ritkább, de súlyosabb betegségeket is ismerünk, amelyek akadályozzák a véralvadását. Súlyos májbetegségek esetén felléphet a fibrin, illetve a trombin előanyagának hiánya. A hemofília (vérzékenység) ivari kromoszómához kötött, genetikailag öröklődő betegség. Ez azt jelenti, hogy a hemofília kialakulásáért felelős gén az ember 23. kromoszómáján, az ivari kromoszómán található. Ismert, hogy nők esetében mindkét nemi kromoszóma X, így a hibásat az egészséges kijavítja. Ezzel magyarázható, hogy a nők csak hordozók (nagyon ritka eset, hogy mindkét X kromoszóma rendellenes). Férfiak esetében a hibás X kromoszómát az Y kromoszóma nem tudja javítani, így vérzékenyek lesznek. A hemofília egyik típusa a VIII., a másik típusa a IX. faktor elégtelenségét idézi elő.

Ismert a fokozott véralvadás jelensége is, ezt trombózisnak nevezzük. A trombózis kialakulása számtalan okra vezethető vissza, az esetek többségében az érfal valamilyen oknál fogva (gyulladás, érelmeszesedés, kórosan lassú véráramlás) érdessé válik, s ez kedvez a vérrögök képződésének. Nem szabad megfeledkeznünk az ún. hajlamosító tényezőkről, amelyek nagy része megelőzhető. Ezek közé tartozik a dohányzás, tartós fekvés, terhesség, visszeresség, ritmuszavarok, fogamzásgátlók szedése (utóbbi egyre kevésbé a csökkenő hormontartalom miatt).

A trombózis során képződött vérrög (trombus) megindítja a véralvadást, s ezzel elzárhatja az adott érpályát. Egyes esetekben a trombus leszakad az érfalról, s a véráramba sodródva keletkezési helyétől távol zár el esetleg létfontosságú érszakaszokat (agyi-, vagy szívereket), ezzel embóliát okozva. A nagyvérköri (szív-test-szív) embólia a tüdőkben, a szívben keletkező rögök az agyban okoznak leggyakrabban érelzáródást.